Svolta sul Parkinson: scoperta proteina che innesca la demenza

La scoperta, tutta italiana, potrebbe davvero rappresentare un importante punto di svolta per nuove e più efficaci cure, magari quella definitiva, per la lotta al morbo di Parkinson: sarebbe la proteina "α-sinucleina" la responsabile del declino cognitivo se si accumula in particolari aree del cervello e nel sistema nervoso. Lo studio è stato condotto dall'Istituto di Biochimica e Biologia cellulare del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ibbc), dall'Irccs San Raffaele di Roma, dall'Istituto Telethon di genetica e medicina (Tigem) e dall'Università Cattolica di Roma.

Cosa accade con la proteina

La ricerca è adesso online sul sito scientifico Nature Parkinson's disease NPJ dove viene ipotizzato che la progressione di questa terribile malattia, tutt'ora senza cure definitive, abbia origine nella maniera appena descritta. In una nota i ricercatori spiegano anche che la patologia ha origine anche con allucinazioni o difetti di memoria ma soltanto alcuni casi possono sfociare nel Parkinson: altre volte, semplicemente, si ha un peggioramento ma rimanendo all'interno del dominio della memoria. A questo punto, quindi, diventa fondamentale capire i meccanismi che si innescano per trovare le contromisure più adatte e intervenire tempestivamente.

Le aree del cervello coinvolte

"Il cervello funziona in modo tale che le diverse aree cerebrali svolgono funzioni comportamentali generalmente distinte; ad esempio, l'ippocampo è importante per la formazione della memoria a lungo termine, mentre il mesencefalo regola tutte le funzioni motorie e motivazionali, grazie al rilascio del neurotrasmettitore dopamina. La demenza implica una compromissione della maggior parte delle aree del cervello", ha affermato all'AdnKronos la prof. Elvira De Leonibus, ricercatrice del Cnr-Ibbc e del Tigem e coordinatrice dello studio, la quale ha spiegato che quando "l'α-sinucleinopatia ha origine nell'ippocampo provoca l'insorgenza precoce di specifici difetti di memoria e sinaptici; tuttavia, questi sintomi cognitivi rimangono stabili per mesi e non si associano a neurodegenerazione".

Invece, quando questa proteina ha origine nel mesencefalo "provoca deficit sensomotori precoci, seguiti, mesi dopo, da un'insorgenza tardiva di deficit di memoria dipendenti dall'ippocampo. Si evidenzia, dunque, un quadro di compromissione comportamentale generalizzata, simile a quello della demenza umana", ha spiegato la ricercatrice. Ecco perché questi risultati sono importantissimi alla luce delle prove che hanno dimostrato. "L'α-sinucleina patologica avviata in diverse aree cerebrali porta all'insorgenza di difetti comportamentali diversi, con una progressione differente, a seconda di quanto la regione cerebrale sia collegata strettamente con le altre", aggiunge.

Come abbiamo visto, si tratta delle zone che hanno più connessioni nel nostro cervello, come il mesencefalo, a facilitare il passaggio della malattia alle altre aree "e, quindi, favorire la perdita, non di una, ma di più funzioni cerebrali come avviene nella demenza", conclude la ricercatrice.