Fibrosi cistica, così i batteri sconfiggono i farmaci che la combattono

La fibrosi cistica è la più comune malattia autosomica recessiva della popolazione caucasica. La patologia colpisce circa 1 individuo su 2.500 e si manifesta con sintomi, la cui gravità varia a seconda del decorso clinico, principalmente a carico del sistema respiratorio e dell'apparato gastro-intestinale.

Nelle piccole vie aeree il ristagno del muco, fattore tipico di questa patologia, contribuisce a creare un ambiente ideale per la proliferazione di batteri. Tra questi vi sono lo Streptococcus aureus e lo Pseudomonas aeruginosa, i quali incrementano la possibilità per il paziente di soffrire di infezioni e infiammazioni ricorrenti.

I ricercatori dell'Università del Montana, guidati dalla dottoressa Laura Jennings, hanno scoperto che i batteri ostinati presenti nei polmoni dei malati di fibrosi cistica creano una melma di carboidrati autoprodotta. La stessa renderebbe i germi più resistenti agli antibiotici e ai farmaci che riducono lo spessore del muco. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista "Cell Reports".

Il meccanismo di azione, spiegato nella documentazione, pone al centro dell'attenzione uno dei carboidrati, chiamato Pel. Tale carboidrato sarebbe in grado di attaccarsi al DNA extracellulare che abbonda nelle secrezioni mucose. Questa interazione dà origine a uno strato protettivo viscido attorno ai patogeni che li rende più difficili da uccidere.

Gli scienziati ipotizzano, dunque, che siano i carboidrati a raggruppare i batteri nei polmoni dei soggetti affetti da fibrosi cistica. Il carboidrato Pel potrebbe dunque ridurre l'efficacia delle terapie maggiormente utilizzate per la patologia, ovvero antibiotici per via inalatoria e un farmaco che scompone lo spessore del muco, rendendo più facile la tosse.

La comprensione dei meccanismi che promuovono l'aggregazione batterica può facilitare l'approdo a nuovi approcci terapeutici volti a digerire i carboidrati che tengono insieme le cellule dei germi.